כאב:

ISP, ארגון הכאב הבינלאומי הגדיר מהו כאב.

התנסות בלתי נעימה, יכולה להיות תחושתית או רגשית שקשורה לנזק רקמתי אמיתי או פוטנציאלי, או מתוארת במונחים של נזק כזה.

כאב בניגוד לתחושות ומערכות אחרות הוא בעצם חוויה, הוא לא תחושה כמו ראיה/שמיעה וכו'. לחוויה יש מרכיבים תחושתיים ומרכיבים רגשיים- אמוציונאליים, חווית הכאב מקושרת לנזק אמיתי או פוטנציאלי,

לדוג:' הזזת היד מסיר לוהט- נזק פוטנציאלי, אמיתי- אם לא הזזתי בזמן ונוצרת כוויה. או מתוארת במונחים של נזק כזה- יש מטופלים שלמרות שלא מוצאים את הנזק האמיתי הם מתארים כאב כאילו יש באמת פציעה/חוויה כזו ואת מבלי שנמצא את מקור הכאב. גם באנשים כאלו מטפלים.

אם כך הכאב הוא חוויה רגשית, פיזית וקשורה לנזק רקמתי.

הערכת מידת הכאב:

לא ע"י מדד לחץ דם, מדדים שונים בדם, לא עפ"י תפקוד והתנהגות אלא רק עפ"י הדיווח הסובייקטיבי של המטופל שמדרג על סקלה את מידת הכאבים שלו.

מאחר וכאב הוא חוויה כל המדדים שלו הם סובייקטיביים.

המידע של הכאב מגיע כמעט לכל החלקים של המוח (בניגוד לתחושות אחרות).

המרכיבים של חווית הכאב:

*רפלקס הגנה– נזק פוטנציאלי, כאב כאות הישרדותי, קיים גם אצל בע"ח פשוטים.

*מרכיבים תחושתיים– כמה כואב, איפה כואב, אופי הכאב (עמום, חד…) דרך מערכת שמגיעה מהפריפריה.

*מרכיבים רגשיים– פחד, חרדה, סלידה.

*מרכיבים קוגניטיביים– אסטרטגיות התמודדות, מאיזה תרבות- מוצא (יפני מופנם יחסית לישראלי), מושגי התנהגות (אמא שמנוטרלת בזמן מחזור, הבת לומדת זאת ומתייחסת בהתאם לכאב). קשור לעיבוד מוחי, ניסיון העבר.

*מרכיבים אוטונומיים– שינויים בלחץ דם ודופק בהתאם לכאב.

–אבל אף אחד מהגורמים הנ"ל לא נותן לבד מדד לכאב, זו חוויה סובייקטיבית אשר במהותה נוירופיזיולוגית, אך מאוד רחבה.

תחושת הכאב:

Nociception– היכולת הפיזית לחוש נזק של רקמה ע"י מתמרים ספציפיים שקשורים ל A-delta (בעלי מיאלין דק) וC-fibers (ללא מיאלין).

בתוך שניהם יש את הסיבים המיוחדים הללו של הnociception שעושים התמרה מאנרגיה מזיקה (מכנית, תרמית, כימית…) ומתמירים אותה לאנרגיה חשמלית- פוטנציאלי פעולה.

המתמרים המיוחדים נמצאים בקצות העצב.

 המתמרים הללו אינם מיוחדים, הם לא מתמרים פיזיים, הם קצוות עצב חופשיים. בלי מבנה מיוחד אלא בעלי רצפטורים ותעלות מיוחדות שנמצאות בקצות העצב ותפקידם להתמיר אנרגיה מזיקה לאנרגיה חשמלית.

*סף הגירוי של הנוסיספטורים מאוד גבוה- הם פעולים רק ברמה המזיקה ולא בגלל כל גירוי קטן

. – האם כאב = nociception?

לא, הם חלק מהמרכיב התחושתי והכאב הוא חוויה שמשלבת המון מרכיבים. כאב הוא תפיסה, תפיסת האב ואילו הנוסיספטורים רק מאפשרים לחוש כאב. הם מתחילים את השרשרת של תפיסת הכאב אך הם עצמם אינם הכאב, לכן: כאב ≠ nociception.

תהליך ההתמרה, transduction:

*אנרגיה כימית, תרמית או מכנית הגורמת נזק לרקמה, מתורגמת באמצעות פוטנציאלי פעולה המולכים ע"י סיבי עצב ספציפיים- nociceptors.

*ההולכה, transmission:

פוטנציאלי הפעולה מולכים מהפריפריה אל הקרן האחורית בחוט השדרה, גזע המוח והמוח עצמו.

אחרי שהתחיל פוטנציאל פעולה בפריפריה הוא מועבר אל הקרן האחורית בחוט השדרה, משם לCNS, לגזע המוח והמוח עצמו.

Sensory coding for stimulation intensity and duration:

*קצה העצב משחרר נוירוטרנסמיטר לקרן האחורית:

גירוי חלש-פוטנציאלי פעולה בצפיפות נמוכה.

גירוי חזק– ירי גבוה של פוטנציאלי פעולה, צפיפות גבוהה.

*ככל שעוצמת הגירוי ומשך הגירוי גדולים יותר כך עוצמת ומשך פוטנציאלי הפעולה גדולים יותר.

*גופי התאים של הנוסיספטורים נמצאים ב- dorsal root ganglion ליד הקרן האחורית.

Differentiation of nerve fibers:

*מהירות ההולכה של פוטנציאל הפעולה תלויה בקוטר האקסון ובקיום או העדר מעטפת מיאלין

 

1. אקסונים מהירים מסוג A בטא – 30-100 מש  – עבים בעלי מיאלין, מתמחים בהתמרת גירויים מכניים חלשים
2. סיבי d A – עטופים במיאלין, מהירות ההולכה 1-35 מש, מעבירים אותות של מגע קל, או כאב וטמפרטורה. מתווכים תחושת כאב ראשוני.
3. סיבי C – ללא מיאלין, הולכה איטית 0.3-1 מש, ספציפיים או פולימודליים (תחושה תרמית וגם לגירוי כימי)  C-fiber Polymodal Nociceptor. הכאב העמום והממושך הנובע מרקמה דלקתית נובע מהפעלתם. מתווכים תחושת כאב שניוני.

 

-יש כמות גדולה של נוסיספטורים ביחס לכל השאר, כי כאב הוא הישרדותי.

קרן אחורית:

*בקרן האחורית יש הרבה אינטראקציות ותהליכים שקורים. תהליכים עצביים, מערכת העצבים נתונה לשינויים פלסטיים שמאפשרים קיום למשל זיכרון וחוויית הכאב. כאב וכאב כרוני נוצרים משינויים פלסטיים. כך שהמערכת הזו הינה דינאמית, היא עוברת שינויים מיום הלידה.

*בקרן האחורית יש שכבות, אליהן נכנס מידע מסיבי התחושה והנוסיספטורים, נכנס המון מידע מהפריפריה, יש המון אינטרנוירונים שמדווחים בין שכבות, בין סיבי עצב שונים, יש מסילות שעולות אל המוח (כלומר קלט/פלט) ויש אינפורמציה שיורדת מהמוח דרך מסילות יורדות- descending והן עושות דיכוי/ערור של המידע הנוסיספטורי שמגיע לקרן האחורית, כלומר הוא עובר וויסות ע"י המסילות שיורדות מהמוח אל הקרן האחורית.

*סיבי A-delta ו-C מגיעים לשכבות השטחיות(1,2), הם מגיעים גם לשכבה 5 אבל הרוב שטחיות.

המידע מA-delta שהוא לא נוסיספטורי מגיע לשכבות העמוקות יותר ולשכבה 5.

המפגש בשכבה 5 הוא מאוד חשוב, למרות ההפרדה בין המכנורצפטורים והנוסיספטורים.

-הסיבים של התחושות הלא כואבות מגיעים לשכבות השטחיות.

*הנוסיספטורים מגיעים לשכבות של הקרן האחורית ושם הם יוצרים קשר עם נוירונים מסדר שני של מסילה הנקראת spino thalamic tract (antero lateral) הנוירונים של מסילה זו נמצאים בקרן האחורית וחוצים לצד השני(קונטרה לטראלית), לקרן הקדמית ועולים למעלה.

בspino thalamic tract מתאפשרת ההבחנה בין האמוציונאלי והתחושתי. המסילה מחולקת לשתיים:

Lateral system (באדום) ו- medial system (בכחול).

–lateral system– מהקרן האחורית עולה נוירון אחד ומגיע לתלמוס (בלי סינפסות בדרך), מהתלמוס המידע עובר לS1, S2, הקורטקס הסומטוסנסורי הראשוני והמשני (ההומנקולוס).

הייחודיות של מסילה זו- המידע מועבר מהר ולכן גם המרכיב התחושתי, כדי שנוכל לתפוס מה קרה, לסגת לכיוון מסוים, איפה וכמה כאב עובר בה מהר.

היכולת להגדיר ולעשות הבחנה תחושתית של הכאב שיאפשר לומר כמה כואב ואיפה מתאפשרת בזכות זה שמידע על הכאב מועבר דרך המסילה הלטראלית של הspino thalamic tract.

–medial system– מעבירה את אותו מידע נוסיספטיבי, הנוירונים יוצאים מהקרן האחורית,המידע עובר בהרבה מרכזים, מגזע המוח, לתלמוס, מגיע לS1, S2 ומגיע למערכת הלימבית– שיש לה קורטקס משלה ומבנים תת קורטיקליים והיא זו המאפשרת לנו לקבל את המרכיב האמוציונאלי בתחושת הכאב.

מהמסילה זה מגיע למוח

-בlateral system יש נוירון מסדר שני ושלישי

 

ובmedial system הרבה יותר.

אזורים קורטיקליים ותת קורטיקליים:

אזורים קורטיקליים –מה שמגיע לקורטקס, מגיע לתודעה:

S1– קורטקס סומטוסנסורי ראשוני.

S2– קורטקס סומטוסנסורי שניוני.

Insula– הקורטקס של המערכת הלימבית.

ACC (anterior cingulated cortex)- הקורטקס של המערכת הלימבית.

Frontal cortex– בזכותו ניתן לזכור את חווית הכאב ולפתח אסטרטגיות התגוננות, כל המרכיבים   

                         הקוגניטיביים.

אזורים תת קורטיקליים:

PAG (periaqueducatal grey)– מרכז חשוב שבו יש עיבוד של מידע כאב ומידע קרדיווסקולארי  

                                               (מערכת סימפטטית), נמצא בגזע המוח.

HP, היפותלמוס– החלק של וויסות טמפ', תהליכים הומאוסטטיים אשר מושפעים מחוויות הכאב.

AMYG, אמיגדלה– מבנה תת קורטיקלי של המערכת הלימבית, רגש, זיכרון שקשור לפחד וחרדה.

VPL, VMpo– גרעינים בתלמוס.

← הרבה מבנים קורטיקליים, תת קורטיקליים שאליהם מגיע המידע של הכאב וזו הסיבה שהכאב אינו מערכת והוא משפיע על הרבה מרכיבים.

כאב כרוני משפיע על כ"כ הרבה מרכיבים- מבחינה אישיותית, נפשית ועוד. הוא גורם לשינויים פלסטיים בהרבה אזורים במוח לכן כאב כרוני מוגדר כמחלה.

כאב חריף, אקוטי- משך ריפוי הרקמה:

כשהכאב ממשיך מעבר לזמן הריפוי התקין של הרקמה הוא מוגדר ככאב כרוני.

כאב אקוטי– פרופורציונאלי למידת הנזק, ממוקד, חד, ניתן לטיפול ע"י תרופות.

כאב כרוני– משולב במרכיבים נפשיים, קוגניטיביים, ירידה בתפקוד, הפרעה בתפקוד, דיספרופורציונאלי למידת הנזק, קשה לטיפול. הוא כאב פתולוגי כי מטרתו אינה הגנתית.

-מקור הכאב יכול להיות מהעור, מהשכבות העמוקות (שרירים ומפרקים) וממקור ויסראלי (איברים פנימיים).

הגדרה נוספת לכאב:

כאב נוסיספטיבי או כאב פתולוגי:

כאב נוסיספטיבי– מדווח ע"י הנוסיספטורים, כאב יכול לכאוב נורמלי←הרגשנו ונסוגנו טרם התרחשה פציעה. במידה ולא הספקנו לסגת ונגרם נזק לרקמה←נגרמת פציעה המלווה בתהליך דלקתי, האזור חם, אדום, נפוח. Inflammatory וזה מה שגורם לכאב האקוטי שמדווח ע"י הנוסיספטורים.

כאב פתולוגי– הכאב הדלקתי הופך לכאב פתולוגי כשזה הופך לכרוני← התהליך הדלקתי היה צריך לעבור תוך X זמן, ברגע שהתהליך הדלקתי המשיך מעבר לזמן הריפוי התקין של הרקמה זה כבר נהיה כאב כרוני ואז הכאב הוא כאב פתולוגי.

יכול להיות שהרקמה עדיין פגועה, שחלו שינויים פלסטיים במערכת שממשיכים לגרום לכאב כמו במקרה של דלקת פרקים וכול להיות שהרקמה עצמה עדיין לא החלימה.

מקרה ייחודי הוא פגיעה בעצב← כמו קטיעה, לחץ על עצב, פריצת דיסק, כל מצב שיש בו נזק לעצב אינו מוגדר ככאב נוסיספטיבי מאחר והוא לא נועד למטרה הגנתית, הוא לא טוב לגוף הוא מוגדר ככאב נוירופאטי, כאב שבמקור הראשוני יש פגיעה של עצב פריפרי/מרכזי.

למשל CVA יכול לגרום לפגיעה בעצב במוח.

כאב נוירופטי אין לו מרכיב כרוני/אקוטי הוא פתולוגי מתחילתו!.

Spontaneous and evoked pain:

כאב יכול להיות בעל שני מאפיינים:

כאב ספונטאני, stimulus-independent pain– כאב ספונטאני כתוצאה מפעילות ספונטאנית בסיבי העצב. כאב שאינו תלוי בגירוי חיצוני, לדוג': בזמן שיושבים בלי לזוז כואבת לנו הרגל וכו'. כאב זה קורה בגלל תהליכים שקורים בתוך הגוף, אך לא מאיברים פנימיים, למשל משהו בפרקים.

כאב תלוי גירוי, stimulus-evoked pain– עלייה ברגישות לגירוי כתוצאה מהנזק או בעקבות השינויים החלים במערכת הסנסורית. למשל כתוצאה ממגע באזור הכואב, הזזת המפרק, ז"א מעוררים את הכאב כתוצאה מגירוי חיצוני.

לכאב זה יש שני מרכיבים:

Hyperalgesia, היפראלגזיה– עליה בתגובתיות לגירוי שהוא גירוי שבאופן נורמאלי מעורר כאב והמטופל מגיב ביתר כאב לאותו גירוי. תגובת כאב מוגברת.

Allodynia, אלודיניה– מתן גירוי שבאופן נורמאלי לא אמור לעורר כאב אך הוא מעורר כאב. למשל מטופל שמתלונן על כאב כתוצאה מהזזת המפרק, כאב גרון בבליעה. גירוי חיצוני שלא אמור לעורר כאב אך הוא מעורר כאב.

מנגנונים מרכזיים לוויסות כאב: המסלולים היורדים האחראים על בקרה וויסות של כאב:

הוויסות על הקרן האחורית:

אחד המנגנונים לוויסות המידע הוא מסילות שיורדות מהמוח אל קרן האחורית← הן מגיעות לנקודת המפגש של הנוירון ע הנוירון של המסילה הספינו-תלמית (STT). הן מסילות אינהיביטוריות, מדכאות והן מווסתות את המידע מהפריפריה.

הוויסות מתרחש עוד לפני שהמידע הגיע למוח.

המסילה הזו מתחילה בPAG (periaqueducatal grey) שבmedial system וזה קורה בגזע המוח. מהPAG המידע יורד לשני אזורים בגזע המוח:

RVM (rostral ventromedial medulla) שנמצא במדולה ובתוכו יש גרעין שנקרא

 NRM (nucleus raphe magnum), מהאזור הזה יורדת המסילה עד לקרן האחורית ומפרישה סרוטונין, כלומר המרכיב של המסילות האינהיביטוריות היורדות מפריש סרוטונין, הן מגיעות לנוירונים מסדר שני ולנוסיספטורים.

באותן אזור בו נמצא RVM נמצא גם DLPT dorso-lateral pontine tegmentum) ) ממנו יוצאת עוד מסילה שבתוכה יש LC (locus coeruleus) שהוא גרעין ממנו יורדת מסילה שמפרישה נוירואדרנלין. גם מסילה זו היא אינהיביטורית, מעכבת, מדכא.

*חד הטיפולים שמנסים כיום לטיפול בכאב כרוני בכלל ובנורופטי בפרט הוא תרופות שעובדות על הגברת הפרשת הסרוטונין ונוירואדרנלין כך שתהיה פחות חווית כאב. התרופות מונעות את תהליך החזרת הנוירוטרנסמיטר כך שבסינפסה יישאר הרבה נוירוטרנסמיטר שיווסת את הכאב.